Анвистат

МедицинаВсе, что нужно знать о препарате Анвистат - инструкция по применению, наличие, цена и где купить в Минске. Возможен поиск c мобильных устройств.

Фармгруппы:

Статины

Действующее вещество:

Аторвастатин

Производители:

Vizag Pharmaceuticals (P) (Индия)

Фармкарта

Меднаправления
Нефрология, Урология
Гематология
Гирудотерапия
Диабетология
Иглорефлексотерапия
Массаж
Педиатрия
Терапия
Эндокринология
Формы выпуска
таблетки

Инструкция по применению

Состав и форма выпуска

Состав и форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 1 табл.
аторвастатина кальция тригидрат 10,823 мг / 21,646 мг / 43,293 мг
(в пересчете на аторвастатин — 10, 20 или 40 мг соответственно)
вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный, кроскармеллоза натрия, лактозы моногидрат, магния стеарат, МКЦ.
оболочка пленочная: гипромеллоза, тальк, титана диоксид (Е171)
в упаковках контурных безъячейковых 7 или 10 шт.; в пачке картонной 2 или 3 упаковки.

Описание лекарственной формы

Описание лекарственной формы

Таблетки белого или белого со слабым желтоватым оттенком цвета, продолговатой формы, покрытые пленочной оболочкой, с риской на одной стороне.

Характеристика

Характеристика

Синтетическое гиполипидемическое средство.

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие - гиполипидемическое.

Фармакокинетика

Фармакокинетика

Абсорбция высокая. В плазме крови Cmaxдостигается через 1–2 ч. У женщин C max выше на 20%, AUC — ниже на 10%;У больных алкогольным циррозом печени Cmax в 16 раз, AUC в 11 раз выше нормы.
Пища несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25 и 9% соответственно), однако снижение холестерина ЛПНП сходно с таковым при применении аторвастатина без пищи. Концентрация аторвастатина при применении в вечернее время ниже, чем в утреннее (приблизительно на 30%). Выявлена линейная зависимость между степенью всасывания и дозой препарата. Биодоступность — 12%, системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы — 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и при "первом прохождении» через печень. Средний объем распределения — 381 л, связывание с белками плазмы крови — 98%.
Метаболизируется преимущественно в печени под действием изоферментов цитохрома CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ- КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым у аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов.
Выводится с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). T1/2 — 14 ч. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20–30 ч благодаря наличию активных метаболитов. Менее 2% от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа.

Фармакодинамика

Фармакодинамика

Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, определяющего предельную скорость биосинтеза холестерина, ответственного за превращение 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзима А в мевалонат, предшественник стероидов, включая холестерин. В печени триглицериды и холестерин включаются в состав липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и транспортируются к периферическим тканям. Из ЛПОНП образуются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются преимущественно посредством взаимодействия с высокоаффинными рецепторами ЛПНП.
Аторвастатин снижает уровни холестерина и липопротеидов в плазме крови за счет ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы и синтеза холестерина в печени, а также за счет увеличения количества "печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, увеличивающего захват и катаболизм ЛПНП. Аторвастатин снижает продукцию ЛПНП и количество частиц ЛПНП. Аторвастатин вызывает выраженное и стойкое повышение активности рецепторов ЛПНП в сочетании с благоприятными изменениями качества циркулирующих частиц ЛПНП.
Дозозависимо снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическими средствами.
Исследования соотношения дозы и эффекта показали, что аторвастатин снижает уровень общего холестерина (на 30–46%), холестерина ЛПНП (на 41–61%), аполипопротеина В (на 34–50%) и триглицеридов (на 14–33%), одновременно вызывая, в той или иной степени, возрастание уровней холестерина ЛПВП и аполипопротеина A. Эти результаты оказались аналогичными у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, включая пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом. В связи со снижением уровня общего холестерина, холестерина ЛПНП и аполипопротеина В уменьшается риск сердечно-сосудистых заболеваний и, соответственно, уменьшается риск смерти. Исследования воздействия аторвастатина на смертность и заболеваемость пока еще не завершены.

Показания

Показания

Для снижения повышенных уровней общего холестерина, холестерина ЛПНП, аполипопротеина B и триглицеридов и повышения уровня холестерина ЛПВП у пациентов с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы IIa и IIb по Фредриксону) — в сочетании с диетой;
для лечения больных с повышенными сывороточными уровнями триглицеридов (тип IV по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта (в сочетании с диетой);
для снижения уровней общего холестерина и холестерина ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными.

Противопоказания

Противопоказания

Повышенная чувствительность к компонентам препарата;
активные заболевания печени или повышение активности печеночных ферментов неясного генеза (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы);
печеночная недостаточность (степень тяжести по классификации Чайлд-Пью — А и В);
беременность;
период лактации;
возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).
С осторожностью: злоупотребление алкоголем, заболевания печени в анамнезе.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение при беременности и кормлении грудью

Анвистат® противопоказан к применению при беременности. Женщины репродуктивного возраста во время лечения должны использовать адекватные средства контрацепции. Препарат можно назначать женщинам репродуктивного возраста только в том случае, если вероятность беременности у них очень низкая, и пациентка информирована о возможном риске лечения для плода. Препарат противопоказан к применению в период грудного вскармливания. Неизвестно, выводится ли препарат с грудным молоком. Учитывая возможность нежелательных явлений у грудных детей, при необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Побочные действия

Побочные действия

Cо стороны центральной нервной системы: наиболее часто (1% и более) — бессонница, головная боль, астенический синдром; менее часто (менее 1%) — недомогание, головокружение, амнезия, парестезии, периферическая нейропатия, гипестезия.
Со стороны пищеварительного тракта: наиболее часто (1% и более) — тошнота, диарея, боль в животе, диспепсия, метеоризм, запор; менее часто (менее 1%) — рвота, анорексия, гепатит, панкреатит, холестатическая желтуха.
Со стороны опорно-двигательного аппарата: наиболее часто (1% и более) — миалгия; боль в спине, судороги мышц, миозит, миопатия, артралгия, рабдомиолиз.
Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд, сыпь, анафилактические реакции, буллезная сыпь, полиморфная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз).
Со стороны органов кроветворения: тромбоцитопения.
Со стороны обмена веществ: гипо- или гипергликемия, повышение активности сывороточной креатинфосфокиназы (КФК).
Прочие: импотенция, периферические отеки, увеличение массы тела, боль в груди, вторичная почечная недостаточность, алопеция, шум в ушах, повышенная утомляемость.

Взаимодействие

Взаимодействие

Риск миопатии при лечении ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы увеличивается при их использовании в сочетании с циклоспорином, фибратами, макролидными антибиотиками (включая эритромицин, кларитромицин), азольными противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой в липидоснижающих дозах. В некоторых редких случаях данные сочетания вызывают рабдомиолиз, сопровождающийся почечной недостаточностью в связи с миоглобинурией. В связи с этим, необходима тщательная оценка соотношения рисков и пользы комбинированного лечения (см. "Особые указания»).
Ингибиторы изоферментов цитохрома P4503A4. Метаболизм аторвастатина осуществляется при участии изофермента цитохрома P4503A4. При использовании аторвастатина в сочетании с ингибиторами изофермента цитохрома P4503A4 (например циклоспорином, макролидными антибиотиками — эритромицином и кларитромицином; нефазодоном, азольными противогрибковыми препаратами — итраконазолом и ингибиторами ВИЧ- протеазы) могут возникать лекарственные взаимодействия. При комбинированном использовании препаратов могут отмечаться повышенные концентрации аторвастатина в плазме крови. В связи с этим, следует проявлять особую осторожность при использовании аторвастатина в сочетании с вышеупомянутыми средствами (см. "Особые указания»).
Одновременное применение с ЛС, снижающими концентрацию эндогенных стероидных гормонов (в т.ч. циметидином, кетоконазолом, спиронолактоном), увеличивает риск снижения эндогенных стероидных гормонов (следует соблюдать осторожность).
Ингибиторы P-гликопротеина. Аторвастатин и его метаболиты являются субстратами для P-гликопротеина. Ингибиторы P-гликопротеина (например циклоспорин) могут увеличивать биодоступность аторвастатина.
Эритромицин, кларитромицин. При одновременном применении аторвастатина и эритромицина (по 500 мг 4 раза/сут) или кларитромицина (по 500 мг 2 раза/сут), которые ингибируют изофермент цитохрома Р4503А4, наблюдалось повышение концентрации аторвастатина в плазме крови. При одновременном применении аторвастатина (по 10 мг 1 раз/сут) и азитромицина (по 500 мг 1 раз/сут) концентрация аторвастатина в плазме крови не менялась.
Итраконазол. При комбинированном применении аторвастатина в дозе 40 мг и итраконазола в дозе 200 мг 1 раз в день было выявлено увеличение AUC до уровня, превысившего норму в 3 раза.
Ингибиторы протеаз. Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз, известными как ингибиторы изофермента цитохрома Р4503А4, сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови (при одновременном применении с эритромицином Cmax аторвастатина увеличивается на 40%).
Дилтиазем. Совместное применение аторвастатина в дозе 40 мг с дилтиаземом в дозе 240 мг, приводит к увеличению концентрации аторвастатина в плазме крови.
Грейпфрутовый сок. Грейпфрутовый сок содержит не менее одного ингредиента, являющегося ингибитором изофермента CYP3A4, и может вызывать увеличение концентрации в плазме тех препаратов, которые метаболизируются изоферментами CYP3A4. Суточное потребление 240 мл грейпфрутового сока увеличивало AUC аторвастатина на 37% и уменьшало площадь под кривой "концентрация активного ортогидрокси-метаболита в плазме-время» на 20,4%. Потребление большого количества грейпфрутового сока (более 1,2 л в день в течение 5 дней) увеличивало AUC аторвастатина в 2,5 раза, а AUC активной ингибирующей ГМГ-КоА-редуктазу фракции (аторвастатина + его метаболиты) — в 1,3 раза. Потребление больших количеств грейпфрутового сока в период лечения аторвастатином не рекомендуется.
Индукторы изофермента цитохрома P4503A4. Воздействие ЛС, индуцирующих цитохром P4503A4 (например рифампицин или эфавиренз), на аторвастатин неизвестно. Взаимодействия с аторвастатином и другими субстратами этого изофермента неизвестны; однако возможность этих взаимодействий следует учитывать при использовании препаратов с низким терапевтическим индексом — в частности, антиаритмических средств III класса (например амиодарона).
Гемфиброзил/фибраты. Риск миопатии, вызываемой аторвастатином, может возрастать при сопутствующем применении фибратов. Исследования in vitro свидетельствуют о том, что гемфиброзил может также взаимодействовать с аторвастатином посредством ингибирования его глюкуронирования, что может вызывать повышение концентраций аторвастатина в плазме крови (см. "Особые указания»).
Дигоксин. При повторном приеме дигоксина и аторвастатина в дозе 10 мг равновесные концентрации дигоксина в плазме крови не менялись. Однако, при применении дигоксина в комбинации с аторвастатином в дозе 80 мг/сут, концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%. Больные, получающие дигоксин в сочетании с аторвастатином, требуют соответствующего наблюдения.
Пероральные контрацептивы. Прием аторвастатина в сочетании с пероральным контрацептивом, содержащим норэтистерон и этинилэстрадиол, вызывало повышение концентраций норэтистерона и этинилэстрадиола в плазме крови. Эти повышения концентраций следует учитывать при выборе доз пероральных контрацептивов. При одновременном применении аторвастатина и контрацептива для приема внутрь, содержащего норэтиндрон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное повышение AUC норэтиндрона и этинилэстрадиола примерно на 30 и 20% соответственно. Этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, получающей аторвастатин.
Колестипол. При приеме колестипола в сочетании с аторвастатином было отмечено снижение концентрации аторвастатина в плазме крови примерно на 25%. Однако, при комбинированном применении аторвастатина и колестипола, воздействие на липиды было более выраженным, чем при использовании каждого из этих препаратов в отдельности.
Азитромицин.При одновременном применении аторвастатина в дозе 10 мг 1 раз в сутки и азитромицина в дозе 500 мг 1 раз в сутки концентрация аторвастатина в плазме крови не изменялась.
Терфенадин. При одновременном применении аторвастатина и терфенадина клинически значимых изменений показателей фармакокинетики не выявлено.
Антациды. При одновременном приеме внутрь аторвастатина и суспензии, содержащей магния и алюминия гидроокиси, концентрация аторвастатина в плазме крови снижалась примерно на 35%; однако степень снижения уровня Хс-ЛПНП при этом не менялась.
Варфарин. При приеме аторвастатина в сочетании с варфарином отмечалось небольшое уменьшение ПВ в первые дни приема аторвастатина; однако в ближайшие 15 дней показатель ПВ возвращался к норме. Тем не менее, в случае совместного применения аторвастатина и варфарина, пациентов следует тщательно наблюдать.
Феназон. При одновременном применении аторвастатин не влияет на фармакокинетику феназона, поэтому взаимодействие с другими средствами, метаболизирующимися теми же изоферментами цитохрома не ожидается.
Циметидин. Исследование комбинированного введения циметидина и аторвастатина не выявило значимого взаимодействия между данными препаратами.
Амлодипин. При сочетанном введении аторвастатина в дозе 80 мг и амлодипина в дозе 10 мг изменений фармакокинетических параметров аторвастатина в равновесном состоянии выявлено не было.
Прочие. Не отмечено клинически значимого нежелательного взаимодействия аторвастатина и антигипертензивных средств. Исследования взаимодействия с другими специфическими препаратами не проводились.

Передозировка

Передозировка

Лечение: специфического антидота нет. В случае передозировки должна осуществляться необходимая симптоматическая и поддерживающая терапия по мере необходимости. Необходим контроль функции печени и уровня КФК в сыворотке крови. Гемодиализ неэффективен.

Способ применения и дозы

Способ применения и дозы

Внутрь, в любое время суток независимо от приема пищи. Перед началом терапии препаратом следует попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии с помощью диетотерапии, физических упражнений и снижения массы тела у пациентов с ожирением, а также терапией основного заболевания. До начала применения препарата пациент должен быть переведен на стандартную диету, снижающую уровень холестерина, и должен продолжать соблюдение этой диеты в период лечения препаратом.
Обычно начальная доза равна 10 мг 1 раз в сутки. Доза варьирует от 10 до 80 мг/сут.
Дозы следует подбирать индивидуально с учетом исходного уровня холестерина ЛПНП, цели терапии и реакции пациента на лечение. Максимальная суточная доза препарата для однократного приема составляет 80 мг. В начале и/или во время повышения дозы препарата необходимо каждые 2–4 нед контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корректировать дозу препарата. С интервалами не менее 4 нед следует осуществлять коррекцию дозы. Максимальная суточная доза составляет 80 мг. Для пациентов с установленной ИБС и других пациентов, имеющих высокий риск коронарных приступов, рекомендуется постановка следующих целей коррекции уровней липидов: холестерин ЛПНП — менее 3,0 ммоль/л (или менее 115 мг/дл) и общий холестерин — менее 5,0 ммоль/л (или менее 190 мг/дл).
Первичная гиперхолестеринемия и комбинированная (смешанная) гиперлипидемия. У большинства пациентов необходимый контроль уровней липидов обеспечивается приемом 10 мг препарата 1 раз в день. Терапевтический эффект наблюдается в течение 2 нед и обычно достигает максимума в течение 4 нед.
Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия. Лечение пациентов следует начинать с назначения 10 мг препарата в день. Осуществляя индивидуальную коррекцию дозы каждые 4 нед, следует довести ее до 40 мг в день. После этого можно увеличивать дозу до максимального уровня, равного 80 мг в день, или применять комбинированное назначение 40 мг препарата Анвистат® и секвестранта желчных кислот.
Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия. Назначают в дозе 80 мг 1 раз в сутки.
Пациенты с почечной недостаточностью. Нарушения функции почек не влияют на концентрацию аторвастатина в плазме крови или степень снижения Хс-ЛПНП при терапии препаратом Анвистат® в связи с этим какой-либо коррекции дозы у пациентов с заболеванием почек не требуется.
Пациенты с печеночной недостаточностью. При печеночной недостаточности дозы необходимо снижать, при постоянном контроле активности уровня печеночных трансаминаз: АСТ и АЛТ (см. "Противопоказания», подраздел "С осторожностью» и "Особые указания»).
Пожилые пациенты. При использовании препарата у пожилых пациентов различий в безопасности, эффективности или достижении цели гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось, коррекции дозы не требуется.
Применение в комбинации с другими ЛС. При необходимости совместного применения с циклоспорином доза препарата не должна превышать 10 мг (см. "Особые указания»).

Особые указания

Особые указания

Перед началом терапии препаратом Анвистат® больному необходимо назначить стандартную гипохолестестериновую диету, которую он должен соблюдать во время всего периода лечения.
Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. Функцию печени следует контролировать перед началом терапии, через 6, 12 нед после начала приема препарата и после каждого повышения дозы, а также периодически (например каждые 6 мес). Повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови может наблюдаться в течение терапии препаратом. Пациенты, у которых отмечается повышение активности ферментов, должны находиться под контролем до возвращения уровня ферментов в норму. В случае стойкого повышения активности АЛТ или АСТ до уровня, превышающего более чем в 3 раза верхний допустимый предел, рекомендуется снизить дозу препарата или прекратить лечение.
Анвистат® следует применять с осторожностью у больных, злоупотребляющих алкоголем и/или имеющих заболевание печени. Активное заболевание печени или стойкое повышение активности печеночных трансаминаз неясного генеза служат противопоказаниями к назначению препарата.
Лечение препаратом, как и другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, может вызвать миопатию. Диагноз миопатии (боль и слабость в мышцах в сочетании с повышением активности КФК более чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы) следует обсуждать у больных с распространенными миалгиями, болезненностью или слабостью мышц и/или выраженным повышением активности КФК. Больных необходимо предупредить о том, что им следует немедленно сообщить врачу о появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой. Терапию препаратом следует прекратить в случае выраженного повышения активности КФК или при наличии подтвержденной или предполагаемой миопатии. Риск миопатии при лечении другими препаратами этого класса повышался при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, никотиновой кислоты в липидоснижающих дозах или азольных противогрибковых средств.
Многие из этих препаратов ингибируют метаболизм, опосредованный цитохромом Р4503А4, и/или транспорт ЛС. Аторвастатин биотрансформируется под действием изофермента CYP 3A4.
Назначая препарат Анвистат® в комбинации с фибратами, эритромицином, иммуносупрессивными средствами, азольными противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой в липидоснижающих дозах, следует тщательно взвесить ожидаемую пользу и риск лечения и регулярно наблюдать больных с целью выявления болей или слабости в мышцах, особенно в течение первых месяцев лечения и в период повышения дозы любого препарата. В подобных ситуациях можно рекомендовать периодическое определение активности КФК, хотя такой контроль не позволяет предотвратить развитие тяжелой миопатии.
При применении препарата Анвистат®, как и других средств этого класса, описаны случаи рабдомиолиза с острой почечной недостаточностью, обусловленной миоглобинурией. Терапию препаратом следует временно прекратить или полностью отменить при появлении признаков возможной миопатии или наличии фактора риска развития почечной недостаточности на фоне рабдомиолиза (например тяжелая острая инфекция, артериальная гипотензия, серьезная операция, травма, тяжелые обменные, эндокринные и электролитные нарушения и неконтролируемые судороги). Перед началом терапии препаратом необходимо попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии путем адекватной диетотерапии, повышения физической активности, снижения массы тела у больных с ожирением и лечения других сопутствующих состояний.
Влияние на способность управления автомобилем и работу с механизмами. Данных о неблагоприятном влиянии препарата на способность управлять автомобилем и заниматься потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, нет.
 

Основные формы выпуска

таблетки

10 мг, 14 табл.
10 мг, 30 табл.
20 мг, 14 табл.
20 мг, 30 табл.
40 мг, 14 табл.
40 мг, 30 табл.

Диагнозы:

  E10. - Инсулинозависимый сахарный диабет
  E11. - Инсулиннезависимый сахарный диабет
  E78.0 - Чистая гиперхолистеринемия
  E78.2 - Смешанная гиперлипидемия
  E78.5 - Гиперлипидемия неуточненная
  E78.9 - Нарушения обмена липопротеидов неуточненные

Аналоги препарата (по действующему веществу):

Направления:

Дополнительную информацию по наличию и стоимости лекарств Вы можете получить в справочной службе Минска:
169 - справочная аптек "БелФармация";
294-23-71 - медицинская консультация врачей по телефону;
168 - МинГорСправка;
500-09-09 - общая справка по Минскому р-ну;
185 - справочная служба "ИнфоЛиния-085";
199 - справочная служба о номерах телефонов экстренных служб

Напоминаем, телефонный код Минска - (017)
 

Не нашли в Минске? Посмотрите в других городах:

Акции

01.11.2016 - 31.12.2016
Спец.предложение на Uriage
Подарки в Космеделии
01.01.2016 - 31.12.2016
Дисконтная программа
Акция в аптеках ООО "Лигматон"
21.05.2015
Боремся с аппетитом. Всего несколько правил и все под контролем
14.05.2015
Стать оптимистом сегодня может каждый
05.05.2015
Как справиться со стрессом и быть счастливым
 
Все новости ...
Мы в СоцСетях
Мы в СоцСетях:
Vedun в RSS
Vedun в ВК
Vedun в Google+
Vedun в Twitter
Vedun в Facebook
Vedun в Мой мир
Vedun на Однокласниках